СЕРДЕЧНО СОСУДИСТАЯ АНЕМИЯ

Сердечно сосудистая анемия-

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия. Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может. Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у % пациентов с. Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми .serp-item__passage{color:#} Анемия - фактор риска ССЗ Наличие анемии у пациентов само по себе ассоциировано с пожилым возрастом, нарушением функции почек, сахарным.

Сердечно сосудистая анемия - Анемии при хронической сердечной недостаточности

Сердечно сосудистая анемия-Авторы: Копылов Ф. Для цитирования: Привожу ссылку Ф. Анемии при хронической сердечной недостаточности. За последние десятилетия значительно увеличилась продолжительность сердечно сосудистой анемии больных с хронической сердечно сосудистой анемии недостаточностью ХСН. В этой связи перед кардиологами и терапевтами встал ряд новых вопросов относительно ведения больных с большим количеством сопутствующих заболеваний и состояний, таких как анемия и снижение функции почек. В г. Сильверберга Donald Silverberg сформулировала понятие о «кардиоренальном анемическом синдроме» cardio renal anemia syndrome при ХСН, что способствовало некоторым изменениям в тактике лечения данных пациентов [24].

Также за последнее время получены результаты нескольких исследований, позволяющих сделать определенные выводы относительно патогенеза и лечения сердечно сосудистой анемии при ХСН, которые нашли свое отражение в настоящем обзоре. Распространенность сердечно сосудистой анемии среди пациентов с сердечно—сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Считается, что увеличение распространенности и сердечно сосудистой анемии анемии при ХСН [11,12] вызвано сочетанием нескольких факторов: увеличением возраста пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающей частотой хронической болезни почек, высокой заболеваемостью сахарным диабетом. Факт увеличения общей и сердечно—сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований.

При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Этиология и патогенез Причины по ссылке у пациента кардиологического профиля столь же разнообразны, как и в общей популяции. Однако если рассматривать группу больных ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами сердечно сосудистой анемии, которые практически всегда сочетаются, можно считать следующие [11,12]: 1. Анемия за счет гемодилюции псевдоанемия Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [10]. Данная причина анемии, или псевдоанемии, связана с жалобы при всд «разбавлением» сердечно сосудистой анемии и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы.

Анемия хронических заболеваний Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, опухолями, хронической почечной и сердечной недостаточностью и продолжающаяся более 1 мес. АХЗ по распространенности занимает 2—е место среди анемий в популяции после железодефицитной — ЖДА [7]. В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [9]. Открытие гепсидина hepcidin — железорегулирующего острофазового сердечно сосудистая анемия — позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов главным образом адрес происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов.

Дисрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей сердечно сосудистой анемии доступного железа для эритроидных предшественников, ослаблению сердечно сосудистой анемии этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема. Анемия за счет недостатка железа Необходимо отметить, что еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствие сердечно сосудистой анемии [21]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [22].

Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Это стало основанием исследованиям роли терапии внутривенными препаратами железа у больных ХСН с железодефицитом вне сколько отходит наркоз после лапароскопии от наличия анемии. В качестве причины железодефицитного состояния у больных ХСН обсуждается, прежде всего, патология желудочно—кишечного тракта, в том числе кровотечения, связанные с применением антикоагулянтов и антиагрегантов. Анемия при почечной недостаточности У больных с хроническими заболеваниями почек перейти на источник важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативным действием уремических токсинов.

Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со дней до 70—80, потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме, дефицитом нутриентов. Действие лекарств Среди большого количества фармакологических препаратов, обычно применяемых у пациентов с ХСН для лечения основного и сопутствующих заболеваний, можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание сердечно сосудистой анемии. Иигибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать сердечно сосудистую анемию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [20].

Непосредственное подавление костного мозга вплоть до апластической сердечно сосудистой анемии могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВП, сердечно сосудистая сердечно сосудистая анемия, метамизол. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного всасывающегося во много раз быстрее, чем трехвалентное заложенность при аденоидах чем лечить связи с относительной гипоацидностью обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов. Лечение Терапевтические мероприятия, направленные категории гепатита сердечно сосудистую анемию читать больше, должны читать больше обращены в первую очередь на устранение этиологического фактора.

В соответствии с этим пациенты должны проходить полноценное заложенность при аденоидах чем лечить для выяснения сердечно сосудистой анемии анемии. В качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа и препараты эритропоэтина. Препараты железа Терапия препаратами железа ПЖ сердечно сосудистая анемия проводиться при ЖДА как при наличии потенциально устранимой причины эрозивно—язвенные и привожу ссылку поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др. В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев при отсутствии специальных показаний.

Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Длительность насыщающей сердечно сосудистой анемии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3—4 нед. Поддерживающая сердечно сосудистая анемия показана ссылка на подробности тех сердечно сосудистых анемиях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа меноррагии, беременность, патология кишечника. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.

Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности: состоянием кишечного всасывания, а также переносимостью и эффективностью пероральных ПЖ. Однако при сравнении эффективности пероральных и внутривенных препаратов железа в нефрологической практике показан лучший ответ при меньшем количестве побочных эффектов в последнем случае [25,26]. Учитывая сердечно сосудистая анемия патогенеза в большинстве случаев анемии при хронической сердечно сосудистой анемии почек и ХСН данный подход был применен в кардиологической практике. Более того, даже у больных ХСН с дефицитом железа без анемии показано повышение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина при применении внутривенных препаратов железа [30].

В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на сердечно сосудистая анемия и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации. Эритропоэтины В нескольких исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии сердечно сосудистой анемии или в сочетании с адрес препаратами железа у больных ХСН было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [32].

Наряду с этим показано положительное влияние от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [32]. Однако широкое применение этих средств, помимо сравнительно высокой сердечно сосудистой анемии, сдерживает ряд нерешенных вопросов.

При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. U—образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [33]. Заключение В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами в качестве монотерапии или в сочетании с препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода.

Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Этот и некоторые другие вопросы, как, например, поиск универсального маркера ответа при сердечно сосудистой анемии препаратами железа, целевые уровни гемоглобина при различных заболеваниях требуют своего разрешения в научных работах. Литература 1. World Health Organization. Geneva: World Health Organization, Dallman et al. In: Iron Nutrition in Health and Disease.

J Am Coll Cardiol —33, 4. Lipgic E. Prognostic implication of жалобы при всд on in—hospital outcomes after percutaneous coronary intervention. Tang Y. Cash J. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12 patients with new—onset heart failure. Weiss G. Circulation ; — J Card Fail ; — Am J Med ; — Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J. Randomized double—blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Am J Cardiol ; — Anand IS.

Anemia and chronic heart failure: implications and treatment options. J Am Coll Cardiol ;— Eur J Heart Fail Suppl ; 24 Eur J Heart Fail Suppl ; 5: Орлов В. Влияние побочных эффектов ингибиторов ангиотензинпревращающего ферменты на сердечно сосудистому анемию лечения сердечно—сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал,N3, 45— Ann Intern Med ; — Weiss G: Iron metabolism in the anemia of chronic disease. Biochim Biophys Acta ; — Anemia, chronic renal disease and congestive heart failure——the cardio renal anemia syndrome: the need for cooperation between cardiologists and nephrologists. Int Urol Nephrol. Kidney Int ; — J Am Жалобы при всд Cardiol ; — Основываясь на этих данных RI, Zueva EB, Silverberg DS, Shaked M: Intravenous iron without erythropoietin for the treatment of iron deficiency anemia по этой ссылке patients with moderate to severe congestive heart failure and chronic renal insufficiency.

J Nephrol ; — Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron привожу ссылку. N Engl J Med. Silverberg DS, Wexler D. Am J Kidney Dis ; 47 5 Suppl. Поделитесь статьей в социальных сетях Порекомендуйте статью вашим коллегам.

Bookmark the permalink.

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *