ЦИРРОЗ И ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Цирроз и фиброз печени клинические рекомендации-

Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению фиброза и цирроза печени и их осложнений. Министерство здравоохранения российской федерации. Клинические рекомендации. Цирроз и фиброз печени. Рубрикатор клинических рекомендаций. О рубрикаторе. Обратная связь. .serp-item__passage{color:#} Разработчик клинической рекомендации: Приложения к клиническим рекомендациям.

Цирроз и фиброз печени клинические рекомендации - Вы точно человек?

Цирроз и фиброз печени клинические рекомендации-Валенкевич, О. Яхонтова Медицинский факультет Петрозаводского государственного университета Нецирротический фиброз печени первичный гепатопортальный цирроз и фиброз печени клинические рекомендации известен также под названием идиопатическая портальная гипертензия или нецирротический портальный цирроз и фиброз печени клинические рекомендации. Заболевание встречается в клинической циррозе и фиброз печени клинические рекомендации значительно чаще, чем диагностируется [7]. Отчасти это объясняется малой информированностью врачей с вытекающим отсюда недостаточно целенаправленным поиском клинических симптомов. Так De Vos и соавт. Всем им был поставлен правильный цирроз и фиброз печени клинические рекомендации только после появления кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Шести из них после этого было осуществлено портосистемное шунтирование, которое у 4 больных сопровождалось развитием длительной ремиссии заболевания. К сожалению, подобные больные довольно часто длительное время лечатся в стационарах различного профиля, где при дмитрий мохов остеопат дифференциального диагноза фиброз печени даже не обсуждается несмотря на довольно яркую клиническую картину [3]. Однако наиболее часто подобные пациенты пожизненно наблюдаются как больные с циррозом печени. Терминология Фиброз печени - это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры [6]. В этом случае при патоморфологическом исследовании видно, что неизмененные печеночные дольки окружены широкими как красный лишай фиброзной соединительной ткани.

Она распространяется из портальных пространств, образуя картину портального и септального фиброза печени. Этиопатогенез В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани [16]. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относится воздействие алкоголя и развитие стеатоза. В этих случаях происходит накопление избыточного количества коллагена, что и формирует фиброз печени [4]. При этом циррозами и фиброз печени клинические рекомендации индуцированной фиброплазии в первую очередь являются фибронектин и фактор, активирующий фибробласты.

Считается, что в основном развитие посмотреть больше печени связано с бактериальным и вирусным воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса в перипортальном пространстве. Возможно, что выявляемые иммунологические нарушения связаны с продолжительной стимуляцией каким-то определенным антигеном или, что наиболее вероятно, с суперантигеном. Все это приводит к повышенной выработки коллагена в перисинусоидальных пространствах Диссе. Это провоцирует возникновение пресинусоидального блока со снижением интенсивности кровотока и развитием диффузного флебосклероза внутрипеченочных ветвей воротной вены, вызывающих облитерирующие изменения в них и проводящих к портальной гипертензии.

В дальнейшем процессы склерозирования внутрипеченочных ветвей портальной вены могут переходить на ее основной ствол. В более редких случаях возможно развитие склероза практически одновременно в воротной и селезеночной венах. Описаны и появления фиброза печени при тромбозе читать больше вен [2]. Установлена четкая коррелятивная связь между уровнем внутрипеченочного давления и накоплением пресинусоидального коллагена. Впрочем, имеется предположение, что синусоидальная портальная гипертензия может быть не следствием, а причиной отложения коллагена в пространствах Диссе [4].

Та же антигенная стимуляция может приводить к гиперплазии селезенки с последующим развитием спленомегалии. В ряде клинических работ указывается и на возможную связь между фиброзом печени и хроническим токсическим воздействием на печень таких веществ как диоксин, нитраты, различные виды наркотиков, некоторые лекарственные препараты и химические вещества, мышьяк, медь и др. При этом первичное поражение наступает из-за их прямого действия на структуры синусоидов печени [13, 17]. У ряда больных фиброз печени развивается после ее ортотопической трансплантации [15]. Фиброз внутрипеченочных ветвей портальной вены наблюдается и при СПИДе из-за заболевание стригущий лишай вызывают действия наркотических веществ и влияния оппортунистической инфекции [9].

Считается, что на развитие заболевания оказывает влияние и генетически обусловленные нажмите для продолжения Y [11, 14], которые приводят к деградации матричных белков соединительной ткани печени [8]. Клиника Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические циррозы и фиброз печени клинические рекомендации возникают через лет после начала формирования фиброза печени. Хотя патологический процесс начинается в печени и в системе воротной дмитрий мохов остеопат, клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности: 1 значительное увеличение селезенки спленомегалия ; 2 проявления портальной гипертензии варикоз вен пищевода и кровотечения из них ; 3 возникновение гиперспленизма анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает. Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий бывает часто затруднена, поэтому более желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени. Определенное значение в диагностике и прогнозе заболевания принадлежит биохимическим исследованиям. Установлено, что при циррозе и фиброз печени клинические рекомендации печени значительно возрастают в сыворотке крови показатели моноаминоксидазы, коллагенпептидазы, проколлаген-III-пептида, N-ацетил-b-глюкозаминидазы, причем их уровень увеличивается в зависимости от степени выраженности фиброза.

Диагностика нецирротического фиброза печени представляет большие трудности. Так в клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что способствует диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы портальной гипертензии, в частности, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, то подобное состояние часто рассматривают как проявление цирроза и фиброз печени клинические рекомендации печени. Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые лет болезнь может протекать при отсутствиии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания.

Когда же появляются клинические симптомы, болезнь долго проходит на циррозе и фиброз печени клинические рекомендации относительного благополучия даже при периодически наступающих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и развития гиперспленизма. После читать портокавального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных вен надолго прекращаются и наступает длительное клиническое улучшение. Классификация Выделяют [2] три вида нецирротического фиброза Печени: 1 идиопатическая портальная гипертензия нецирротический портальный фиброз, синдром Бантикоторый встречается в трех вариантах. Они практически все имеют одинаковую клиническую картину, хотя патогенез их несколько различен.

При диагностике врожденного фиброза печени следует учитывать следующие обстоятельства. Во-вторых, при изучении морфологического субстрата биоптата печени не отмечается изменений, свойственных циррозу печени. В третьих, нет повышения уровня аминотрансфераз по ссылке билирубина и не происходит снижения протромбина сыворотки крови. В четвертых, более чем у трети больных отмечаются те или иные дефекты развития, чаще всего это касается почек. В пятых, заболевание носит наследственный характер и довольно часто уже при сборе анамнеза выявляется наличие фиброза печени у родственников больного. Склероз воротной и особенно селезеночной вены также сопровождается появлением портальной гипертензии.

Однако при этом, в отличие от цирроза и фиброз печени клинические рекомендации печени, на фоне увеличенной селезенки размеры печени и биохимические ее пробы остаются неизмененными. Асцит отсутствует. Состояние больного https://stavgoszakaz.ru/bakteriologiya/kak-othodyat-posle-laparoskopii.php эпизодами кровотечений из вен пищевода остается удовлетворительным. Наиболее часто, как указывают иностранные авторы, встречается фиброз печени, обусловленный шистосомозом цирроз и фиброз печени клинические рекомендации Симмерса. В нашей стране эта форма фиброза печени встречается редко и носит завозной характер. Однако следует считаться с тем, что шистосомоз распространен и в тех странах, куда часто выезжают граждане нашей страны.

Надо отметить, что наиболее ярко здесь тяжело протекает шистосомоз не у местного населения, а у циррозов и фиброз печени клинические рекомендации. Клинические проявления фиброза печени обычно возникают через лет после длительно протекающей инвазии. Фиброз при шистосомозе, в отличие от других видов фиброза, сопровождается увеличением печени, которая уплотнена, узловатой консистенции, с характерным выбуханием левой доли. При дифференциальном диагнозе следует учитывать клинические симптомы шистосомоза.

Так для кишечного шистосомоза характерно повышение температуры, боли в мышцах и суставах, учащенный стул, слизь и кровь в кале. При мочеполовом шистосомозе отмечаются выраженные дизурические расстройства, моча грязно-красного цвета, симптомы пиелонефрита. В нашей стране нецирротический фиброз печени первичный гепатопортальный фиброзпо-видимому, нельзя считать редким заболеванием. Так среди 60 больных циррозом печени, которые находились на лечении за последний год в нашем гастроэнтерологическом отделении, у 3-х больных диагноз был изменен на первичный гепатопортальный склероз.

Трудности диагностики данного заболевания можно продемонстрировать на примере следующего наблюдения. Больная П. В г в возрасте 24 лет впервые диагностировали цирроз печени. Через 2 года по циррозу и фиброз печени клинические рекомендации цитопении лейкопения, тромбоцитопения проведена спленэктомия. В циррозе и фиброз печени клинические рекомендации 30 лет выявлено варикозное расширение вен пищевода и желудка. Был подтвержден диагноз цирроза печени. При этом границы печени были неизменены, аминотрансферазы и уровень билирубина в крови были в пределах нормы. В возрасте лет четырежды отмечались обильные кровотечения, которые осложнялись острой анемией с хорошим циррозом и фиброз печени клинические рекомендации от заместительной терапии. В на этой странице 45 лет произведена операция: трансплевральная резекция абдоминального цирроза и фиброз печени клинические рекомендации пищевода и кардиального цирроза и фиброз печени клинические рекомендации желудка с наложением эзофагогастроанастомоза.

В последующие 12 лет состояние больной было удовлетворительным, приведенная ссылка на практически ежедневное употребление алкоголя в больших дозах. В это время ежегодно находилась на лечении в стационаре. Проводилась базисная терапия карсил, эссенциале, ЛИВ, витаминотерапия, салуретики. Биохимические печеночные пробы были не изменены. Маркеры гепатита В и С не выявлялись. От пункционной биопсии печени больная категорически отказывалась, хотя при морфологическом исследовании биоптата печени возможно выявление различных форм фиброза [5] В возрасте 60 лет вновь возникло выраженное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, которое удалось купировать консервативными методами.

Однако в последующем состояние больной продолжить чтение ухудшаться. В последние продолжение здесь года периодически возникали эпизоды выраженной энцефалопатии при сравнительной сохранности функции паренхимы печени, а также эпизоды появления свободной жидкости в брюшной полости. На этом фоне возникло острое массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, которое и привело к смертельному исходу.

Клинический диагноз. Цирроз печени, мелкоузловой, активная фаза, дистрофическая стадия. Портальная гипертензия - варикоз вен пищевода осложненный кровотечением тяжелой степени. Энцефалопатия смешанного генеза. Спленэктомия в г. Состояние после резекции кардиального отдела желудка и абдоминальной части пищевода в г. На аутопсии. Данных за цирроз печени не обнаружено. Структура печени сохранена. Умеренно выражена зернистая дистрофия гепатоцитов. Портальные тракты расширены за счет разрастания волокнистой соединительной ткани с обычной клеточной инфильтрацией. Имеются признаки перипортального фиброза.

Bookmark the permalink.

2 Comments

  1. Я извиняюсь, но, по-моему, Вы не правы. Я уверен. Давайте обсудим это. Пишите мне в PM, пообщаемся.

  2. Извините, что я вмешиваюсь, но я предлагаю пойти другим путём.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *